| 养猫人最怕的一种疾病——猫瘟，尤其是在幼猫上，一定到听到猫瘟，都会选择放弃，觉得猫咪可能基本完蛋了！
猫瘟是由猫泛白细胞减少病毒引起的！ 猫泛白细胞减少病毒(FPV)是一种细小病毒，可在世界各地的家猫和野猫中引起肠炎和泛白细胞减少。它也与浣熊、水貂、狐狸和猴子的疾病有关，并且可以在雪貂身上复制而不引起疾病。 猫科泛白细胞减少症有时被混淆地称为“猫瘟疫”和“猫科犬瘟热”。FPV是一种与CPV-2密切相关的单链非包膜DNA小病毒，但与20世纪70年代末出现的CPV-2不同，FPV的存在早在20世纪20年代就已为人所知。FPV具有与CPV-2相同的在环境中长时间生存和抗消毒的能力，在快速分裂的细胞中具有相同的复制偏好。
猫泛白细胞减少症的暴发与敏感的新生小猫数量的增加具有季节性相关性。泛白细胞减少症最常见于多户家庭，特别是在封闭的遮蔽环境中。它也可以发生在户外暴露的猫，如谷仓，野猫和流浪猫。在一项研究中，佛罗里达野猫对FPV的保护性抗体滴度仅为33%，这表明接触该病毒的几率较低。在北美的一些收容所，泛白细胞减少症的毁灭性爆发导致了对大量猫的安乐死。与其他猫的接触可能在历史上并不存在，因为污染物传播是非常有效的。 一些猫泛白细胞减少症是由相关的水貂肠炎病毒、CPV-2a、CPV-2b或CPV-2c感染猫引起的。在猫中发现了FPV和CPV-2变种的混合感染，有证据表明FPV和CPV-2变种之间存在重组。猫感染CPV-2变异在欧洲并不常见，但在亚洲猫感染泛白细胞减少症占主导地位。 其他与猫肠胃炎相关的病毒病原体包括猫肠冠状病毒、FeLV、轮状病毒、杯状病毒、星形病毒。一种环状病毒样物质与猫的腹泻和缝隙膜突出症有关。 症状及其发病机制 发病机制，即引起白细胞减少的原因：FPV感染的发病机制与CPV感染相似。通过粪-口途径传播，通过受污染的污染物间接传播是最重要的感染途径。与CPV一样，FPV通过转铁蛋白受体进入细胞，并在处于有丝分裂周期s期的细胞中复制。最初，病毒在口咽淋巴样组织中复制，然后在血液中传播到所有组织。淋巴组织感染导致淋巴组织坏死。骨髓感染与白细胞减少有关，并伴有受损胃肠道组织的中性粒细胞隔离。病毒在肠隐窝上皮细胞内复制，绒毛缩短，肠通透性增加，吸收不良。 亚临床感染可能是普遍的，特别是在年轻的成年或成年的免疫能力强的猫。疾病的严重程度取决于年龄、免疫状态以及与其他细菌或病毒病原体的并发感染等因素，这些因素会增加肠上皮细胞的感染率，增强病毒的复制和细胞的破坏。猫的肠道冠状病毒、钩状梭状芽胞杆菌、沙门氏菌、FeLV或星形病毒可同时感染。该病通常在潜伏期2至10天后发生。
在发育中的胎儿或新生儿中，FPV在各种组织中复制。妊娠早期感染可导致流产、先天性异常或不孕，但猫妈妈通常不受影响。在怀孕后期或大约1周的新生儿中，位于小脑外颗粒层的浦肯野细胞和颗粒前体细胞的病毒破坏导致小脑发育不全。感染的严重程度在一窝小猫中可能有所不同。有时一部分幼崽无法存活下来，剩下的幼崽出现神经体征。 小脑性共济失调的征象不是渐进性的，最明显的表现是小猫在2~3周龄开始走路的时候，尽管它们的心理状态和食欲是正常的，这些小猫有时可以成为可以接受的宠物。其他发育性中枢神经系统(CNS)异常报道较少，包括脑积水、脑洞畸形(大脑半球内的囊性病变)或无脑积水(大脑半球完全替换为囊性病变)。这些异常可能伴随着前脑损伤的迹象，如癫痫和行为改变。与犬细小病毒不同，FPV似乎能够感染除小脑浦肯野细胞(一种终末分化细胞)以外的神经元。眼病变也可发展，包括视网膜折叠、发育不良和变性、视神经发育不全。
严重的小脑发育不全在1岁的雄性阉割家短毛猫，被安乐死的小脑迹象和癫痫。 最常见的身体表现症状是虚弱、嗜睡和脱水。 发烧(39.5°C到42.5°C)可能在疾病早期出现。触诊腹部时可能会感到疼痛，也可能会出现弯腰驼背的姿势。肛门周围可能被粪便污染。严重感染的猫可能会出现口腔溃疡和黏膜苍白，菌血症很少伴有黄疸。最终，受感染的猫可能会出现体温过低、心跳过慢和昏迷。具有小脑体征的小猫通常最易发现，但表现出意图震颤、不协调、共济失调、食欲亢进、站姿不稳、姿势反应减弱、躯干摇摆和没有威胁性反应。 患有前脑疾病的猫可能会表现出不正常的行为，如攻击性等状态。 眼底检查可发现视网膜折叠，视网膜变性伴离散灰斑，视神经发育不全。视网膜病变可能是偶然发现在老猫，恢复期的猫咪，以及幸存的猫小脑发育不全。 诊断：实验室检测异常 猫泛白细胞减少症中最常见的CBC异常是白细胞减少症，它是由中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症引起的。总白细胞计数可能低至50细胞/µL,和有毒乐队中性粒细胞可能存在。在一项研究中，187只患有泛白细胞减少症的猫中只有65%是白细胞减少症，所以白细胞减少症的缺失并不排除FPV感染的可能性。恢复可能与淋巴细胞增多和白细胞增多有关。 血小板减少症和轻度贫血也很常见。血小板减少可能是由于骨髓损伤或弥散性血管内凝血(DIC)所致。 血清生化分析可显示低蛋白血症、低球蛋白血症和/或低胆固醇血症；电解质异常，如低钠血症或高钠血症、低氯血症、高钾血症，或较少见的低钾血症，酸碱异常。在严重感染的猫中，可能存在氮血症、血清AST或ALT活性升高或高胆红素血症。也可诊断为高血糖或低血糖。 与患有细小病毒性肠炎的狗一样，患有泛白细胞减少症的猫的腹部x线摄影可能显示较差的浆膜细节和充满液体和气体的胃肠道。 核磁共振的发现：对因FPV而出现神经体征的猫进行，可以发现其小脑发育不全或发育不全的证据。很少能发现脑积水、脑洞畸形或无脑积水。 血清学诊断:血清学检测抗体检测FPV通常用于评估疫苗的需要，而不作为诊断诊断。但是它们还可用于暴发情况，以确定哪些猫有发生疾病和病毒传播的风险，哪些猫受到保护，因此风险较低。FPV血清学的金标准方法是血凝抑制，它测量血清防止红细胞被病毒凝集的能力。 抗原检测酶联免疫吸附试验：FPV可通过设计用于检测CPV的抗原检测方法在粪便或直肠拭子中检测。由于病毒的脱落可能是短暂的，这些测定方法的敏感性和特异性在不同的测定方法和感染的不同阶段有所不同。一般来说，假阴性结果在这些化验中是常见的，但假阳性是不常见的，所以在猫身上的阳性测试结果与一致的临床症状提示诊断猫泛白细胞减少症。 粪便电子显微镜：一些机构提供粪便电子显微镜检查来诊断病毒性肠炎。它也可能有助于诊断其他感染，如轮状病毒、星形病毒、圆环病毒和冠状病毒感染。一般来说，必须出现大量的病毒才能使结果呈阳性，并且需要技术专家来准确识别粪便中的病毒。 病毒分离：FPV可以从猫细胞中分离出来，但与CPV一样，分离可能很困难，而且该病毒显示出最小的细胞病变效应。因此，分离FPV是一种不常用的诊断方法。 利用聚合酶链反应进行分子诊断：特异性的实时荧光定量PCR检测已经被开发出来，用于检测FPV和从CPV-2变异中鉴别FPV。这些化验可用于全血或粪便，但是要注意用于区分野毒株和疫苗株FPV的检测。 猫泛白细胞减少症的大体病理表现，包括胸腺退化；肠壁增厚、扩张、变色伴浆膜出血(下图)；肠系膜淋巴结肿大，水肿。肠内可能有带血的液体内容物，也可能有粘膜出血。其他器官表面也可见出血。有些猫有轻微的胸腔积液或腹腔积液。在产前感染的猫可能有小脑发育不全，或者更常见的是一个小的小脑(通常是正常大小的一半到四分之三)。很少有其他发育性中枢神经系统异常，如脑积水、无脑积水或脑洞畸形。
2岁家养长毛猫，患有严重的泛白细胞减少症。肠袢扩张、松弛，颜色由红色变为紫色。 空肠和回肠通常受到最严重的影响(下图左)。急性感染的猫表现出广泛的淋巴细胞耗竭，并可能出现单核吞噬细胞增生。在一些猫体内发现核内包涵体(下图中)。免疫组织化学或免疫荧光抗体可用于记录病毒在组织内的存在(下图右)。 抗菌素治疗和支持性护理： 对猫泛白细胞减少症的治疗需给予支持性护理，特别是针对CPV-2感染的静脉注射晶体和非肠道抗菌药物治疗。需要补充葡萄糖，并应监测血糖浓度。 在呕吐停止之前，应停止口服食物和水。极端护理是必要的，以防止吸入性肺炎。止吐药如甲氧氯普胺或昂丹司琼可能有效。 在治疗的时候可以使用干扰素，尽快增加抗体生产和减少急性炎症反应。 免疫和疫苗接种： 从猫科泛白细胞减少症中恢复被认为能使人终身免疫。 有效的疫苗，包括肠外灭活疫苗和减毒活疫苗。其中，鼻内FPV、FHV-1和猫杯状病毒疫苗；它的使用一直存在争议，因为泛白细胞减少症是一种全身性疾病。 灭活疫苗和减毒活疫苗均可在较高比例的猫接种后诱导保护性抗体滴度，但减毒活疫苗可能比灭活疫苗更容易诱导保护性抗体滴度。如果母源性抗体缺失，则用减毒活病毒疫苗单次接种后1周内发生免疫，且免疫至少持续3年，可能终生免疫。尽管如此，在没有丙二醛的情况下，推荐使用减毒活疫苗进行初次接种，间隔3至4周使用两剂。 灭活疫苗通常需要两次注射，而且直到第二次注射后一周才产生最大免疫力。然而，即使是使用灭活疫苗，在接种疫苗7.5年后仍面临挑战。灭活疫苗的使用应保留给免疫抑制的猫或出生不到4周的缺乏初乳的新生儿，或在需要为怀孕的猫接种疫苗时使用。在收容所，建议使用减毒活疫苗，因为灭活疫苗的免疫开始较慢。 通常，母源抗体至少持续12周，有些猫可能时间更长。病毒抗体中和滴度在1:10以上可能会干扰疫苗接种，而滴度在1:40以下的小猫一般被认为易受FPV感染。小猫在6到8周的时候开始接种疫苗，之后每隔3到4周再次注射，在猫咪14到16周之前注射最后一次疫苗。随后，应在1年和之后每3年做一次增强免疫。用减毒活疫苗为怀孕的猫妈妈接种可导致小脑发育不全或胎儿死亡。这种情况发生的频率是未知的。 |
